פרפור פרוזדורים הוא אחד מהפרעות קצב המתמשכות הנפוצות ביותר, המשפיעות על כ- 50 מיליון אנשים ברחבי העולם, וסיכון השבץ הנלווה אליו גבוה פי חמישה מזו של האוכלוסייה ללא מחלה זו. לפיכך, טיפול נוגד קרישה למניעת שבץ מוחי קרדיוולית הפך למוקד מרכזי בטיפול בפרפור פרוזדורים. הנחיות קליניות מתעדפות את השימוש ב- DOAC לטיפול בחולים כאלה. עם זאת, דימום, במיוחד דימום במערכת העיכול, נותר הסיבוך העיקרי של טיפול ב- DOAC. תופעת לוואי זו מובילה לטיפול לא מספק בחולים רבים. לכן, יש צורך דחוף לפתח נוגדי קרישה בטוחים יותר.
גורם קרישה XI נחשב למטרה פוטנציאלית עבור נוגדי קרישה בטוחים יותר. מחקרים הראו כי גורם קרישה XI הוא קריטי בהיווצרות פקקת, אך ברוב המקרים אין זה הכרחי למוסטזיס רגיל. באוכלוסיות עם מחסור בקרישה תורשתית XI, שכיחות האירועים התרומבוטיים מופחתת משמעותית, בעוד שהסיכון לדימום ספונטני אינו מוגבר באופן משמעותי. לפיכך, מעכבי הקרישה של גורם XI צפויים להשיג הפרדת היווצרות פקקת ותפקוד המוסטטי, ומספקים אפשרות בטוחה יותר לטיפול נוגד קרישה.
Azalea-Timi 71 הוא מחקר קצה אקראי, מבוקר, פעיל, מסונוור, מקביל שלב 2 שלב 2 שלב 2 עם סך הכל 1287 חולים שנרשמו. נקודת הקצה העיקרית היא להעריך את היעילות של שתי מינונים מסונוורים של אבלאצימאב בהשוואה לטיפול הסטנדרטי של ריברוקסבן נוגד קרישה דרך הפה בחולי פרפור פרוזדורים עם סיכון בינוני עד גבוה לשבץ מוחי. נקודת הסיום העיקרית של המחקר היא נקודת הקצה המורכבת של שכיחות הדימום העיקרי או אירועי דימום לא גדולים רלוונטיים מבחינה קלינית. נקודת הקצה המשנית מדממת עצמה קשה. המטופלים חולקו באופן אקראי לקבוצות 1: 1: 1 וניתנו תת עורית 90 מ"ג, 150 מ"ג אבלאצימאב פעם בחודש, או 20 מ"ג של תרופת בקרה פעילה פעם ביום.
הניתוח מראה כי הרמה החציונית של גורם קרישה חופשי XI ירדה ב 99% (טווח בין -רבעוני: 98-99) בחולים שטופלו ב -150 מ"ג אבלאצימאב, ואילו קבוצת 90 מ"ג אבלאצימאב פחתה ב 97% (טווח בין -רבעוני: {{5 }}). בשל ההפחתה הבלתי צפויה באופן משמעותי באירועי הדימום על ידי Abelacimab, הניסוי הופסק בטרם עת בספטמבר 2023 (מעקב חציוני של 2.1 שנים) בהתבסס על המלצת ועדת ניטור הנתונים העצמאית (IDMC).
ד"ר דן בלומפילד, קצין הרפואה הראשי של אנתוס טיפוליטיקס, הצהיר, "בהתבסס על כמות גדולה של נתונים חיוביים ממחקר אזליה, בטיחותו של אבלאצימאב בחולים כירורגיים וכאלה שקיבלו טיפול נגד טסיות הדם מאמתים עוד יותר את העיקרון של עיכוב גורם קרישה XI, מה שעשוי למנוע אירועים תרומבוטיים מבלי להשפיע על המוסטאזיס הרגיל. או טיפול נגד טסיות הדם, לחולים המקבלים טיפול באבלצימאב יש עדיין שיעורי דימום נמוכים במיוחד, המיוחסים לעיכוב כמעט מלא של גורם XI. תֶרַפּיָה
Abelacimab הוא נוגדן מונוקלונלי אנושי חדשני וסלקטיבי ביותר שיכול למקד לקונטוס גורם XI ולנעול אותו במצב לא פעיל, ובכך לעכב בו זמנית גורם קרישה XI ואת צורתו המופעלת, גורם COAGUSING XIA. הוכחה למחקר קונספט שפורסם בכתב העת New England Journal of Medicine בשנת 2021 הראתה כי בהשוואה לתרופות בקרה סטנדרטיות, Abelacimab הפחית את תרומבומבוליזם ורידי (VTE) בקרב חולים בכ- 80%. ביולי 2022 הוענק לאבלאצימב סטטוס מסלול מהיר על ידי ה- FDA לטיפול בפקקת הקשורה לסרטן. בספטמבר באותה שנה, התרופה השיגה שוב הסמכת מסלול מהיר למניעת שבץ מוחי ותסחיף מערכתי בחולים עם פרפור פרוזדורים.
